domingo, 22 de mayo de 2011

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL RECIEN NACIDO





La neonatología es, sin duda, una de las áreas en que la Medicina está experimentando un mayor desarrollo, que ha cambiado el concepto de los antiguos hospitales infantiles y Casas-cuna por el de las modernas unidades de neonatología, en las que se aplica una Medicina científica integral desde el momento del parto, e incluso anteparto, hasta el final del primer mes de vida. Esto se ha traducido en un vertiginoso descenso en el límite de viabilidad de los recién nacidos pretérmino y de la mortalidad perinatal en general, todo ello con una mejor calidad de vida de los supervivientes. En todo ello ha jugado un papel primordial el desarrollo de los Cuidados Intensivos Neonatales, que comienzan con la reanimación en la sala de partos e incluyen las más sofisticadas técnicas de asistencia intensiva, en una época de la vida especialmente difícil, caracterizada por el paso de la dependencia materna a la autosuficiencia relativa.
Si algo caracteriza a la fisiopatología del recién nacido es que todos sus sistemas orgánicos se encuentran funcionando cerca del límite de sus posibilidades, con una capacidad de compensación muy escasa ante las agresiones externas. Si se añade la especial fragilidad del pretérmino en desarrollo y la existencia de patologías específicas de este periodo, se entiende la creación y el desarrollo de la especialidad, que si bien en sus orígenes nace al amparo del conocimiento en otras áreas, pronto adquiere vida propia, desarrollando protocolos y técnicas específicas, en ocasiones exportadas a los cuidados intensivos pediátricos y de adultos.

Aunque la patología aguda grave del neonato es muy amplia, el objetivo de este capítulo no es hacer una descripción exhaustiva de toda ella; por el contrario, desarrollaremos brevemente en este capítulo aquellas afecciones de mayor interés por su frecuencia, su especial gravedad o el hecho de ser específicas de la edad neonatal.

1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO

La insuficiencia respiratoria (distrés respiratorio), es uno de los síndromes más frecuentes en neonatología. Aunque en la mayoría de las ocasiones está producida por patología del propio aparato respiratorio, otras veces es secundaria a patología cardiaca, nerviosa, metabólica, muscular, etc. En la última década, los avances terapéuticos (surfactante, nuevas modalidades de ventiloterapia, tratamiento fetal), han producido un descenso importante en la mortalidad, si bien no en la morbilidad, ya que ésta depende, por una parte, del desarrollo pulmonar, que en el recién nacido (sobre todo en el prematuro) es anatómica y funcionalmente incompleto y por otra, de los importantes cambios que deben producirse en el momento del nacimiento para pasar de la respiración placentaria al intercambio gaseoso pulmonar, que se ven influenciados por muchos factores como nacimiento prematuro, asfixia perinatal, cesárea y fármacos sedantes administrados a la madre, entre otros.

Los signos de insuficiencia respiratoria en el recién nacido (RN) van a estar en parte relacionados con la causa desencadenante, e incluyen:

Cambios en la frecuencia y el ritmo respiratorio: En general se observa polipnea (>60 rep/min), en todos los cuadros con compliance pulmonar disminuida, con objeto de poder vencer la resistencia elástica. Por el contrario, en las patologías que cursan con obstrucción de la vía aérea y aumento de la resistencia, la respiración es lenta y profunda. La polipnea seguida de apnea respiratoria, es un signo de mal pronostico, anuncio de una parada respiratoria inminente, bien por fatiga muscular o por hipoxia.

Cianosis: acompañando a la insuficiencia respiratoria es signo de hipoventilación alveolar severa y/o alteraciones en la ventilación-perfusión, que conducen a cortocircuitos de derecha-izquierda intrapulmonares.
Para valorar de una forma objetiva, rápida y por la simple inspección clínica, la intensidad de la insuficiencia respiratoria, se utiliza universalmente el test de Silverman, que puntúa de 0 a 2 los siguientes signos: aleteo nasal, quejido espiratorio, retracción intercostal, retracción subcostal y disociación tóraco-abdominal. La severidad del distrés es directamente proporcional a la puntuación obtenida en el test.

En la tabla I se recogen los cuadros de distrés respiratorio que con mayor frecuencia, precisan cuidado intensivo. Dentro de las múltiples causas de insuficiencia respiratoria neonatal desarrollamos a continuación aquellas, que por su frecuencia y/o peculiaridades terapéuticas, consideramos de mayor interés.

1. 1. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)

La EMH es una de las causas más frecuentes de distrés respiratorio en el neonato y la segunda causa de mortalidad en este periodo, precedida tan sólo por las malformaciones congénitas. Aunque típicamente es una patología del pretérmino, cuya incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional (afecta al 60-80% de los RN nacidos antes de la 28 semanas de gestación), también puede ocurrir en el RN a término 1, 2.

1. 1. 1. Fisiopatología

La alteración fundamental es un déficit de surfactante a nivel de la interfase aire-líquido en el alvéolo pulmonar, que conduce a un aumento de la tensión superficial, con tendencia al colapso alveolar al final de la espiración, disminución de la capacidad residual funcional y de la compliance pulmonar 3. Esta situación produce hipoxemia por la aparición de cortocircuitos intrapulmonares derecha-izquierda. El aumento de la permeabilidad capilar por la hipoxemia, junto con la formación de edema por déficit de surfactante, producen en el interior del alvéolo un acumulo de material rico en proteínas, que al organizarse, a las 4-6 horas de vida, recubre de modo homogéneo la superficie alveolar. Las características histopatológicas de este material eosinófilo (membranas hialinas), justifican la denominación inicial de está enfermedad.

La inmadurez de los sistemas enzimáticos que permiten la síntesis de cantidades adecuadas de surfactante en los neumocitos tipo II es la causa mas frecuente de EMH 4, 5. La síntesis y/o liberación de surfactante puede verse comprometida por la asfixia perinatal, la hipotermia y la diabetes materna; la presencia de meconio o edema en el espacio alveolar puede conducir a una inactivación del surfactante. Todos estos factores pueden agravar el cuadro de EMH si se presenta en un RN prematuro, o explicar las alteraciones fisiopatológicas que se producen en otros procesos de dificultad respiratoria neonatal como infección y síndrome de aspiración de meconio. 6

1. 1. 2. Cuadro clínico

El distrés respiratorio es de comienzo inmediato al nacimiento, aumentando de intensidad hasta las 48-60 horas de vida. La gravedad es mayor a menor edad gestacional, o cuando se asocian factores tales como asfixia, hipotermia o acidosis. Los síntomas comienzan a mejorar hacia el 5º-7º día, si no se presentan complicaciones.

La polipnea, una alta puntuación en el test de Silverman y la cianosis son los signos clínicos más frecuentes. La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral acusada. La afectación del estado general es importante, con hipoactividad y escasa respuesta a estímulos. Con frecuencia también hay alteraciones hemodinámicas como relleno capilar lento e hipotensión arterial.

El pH y gases sanguíneos muestran hipoxemia, con cifras de PaO2 <50-60 mm Hg ya en etapas iniciales; la hipercapnia es algo mas tardía, salvo en los casos muy severos. Suele existir también acidosis metabólica, secundaria a la hipoxemia e hipovolemia. La radiografía de tórax muestra un volumen pulmonar disminuido, con caja torácica campaniforme, patrón reticulogranular difuso y homogéneo y broncograma aéreo que sobrepasa la silueta cardiaca. En los casos mas graves el pulmón está totalmente opacificado y apenas es distinguible de la silueta cardiaca. Como datos de laboratorio específicos de EMH destaca la determinación del perfil pulmonar: El cociente lecitina/esfingomielina < 2 y la ausencia de fosfatidil-glicerol (PG) en aspirado faringeo o traqueal obtenidos en las primeras horas de vida, son signos de inmadurez pulmonar. 1. 1. 3. Profilaxis Como la EMH está asociada a la prematuridad, las medidas encaminadas a evitar el nacimiento de un RN prematuro, serán efectivas para prevenir la EMH. La administración prenatal de corticoides a la madre (betametasona o dexametasona) entre 24 horas y siete días antes del parto, acelera la maduración de los mecanismos de síntesis de surfactante, reduciendo la incidencia y gravedad de la EMH; también han demostrado efecto beneficioso por favorecer el cierre del ductus en el RN inmaduro. Su uso debe ser evaluado en todos los partos que se desencadenen antes de la 34 semanas de edad gestacional, añadiendo tocolíticos para inhibir durante ese periodo las contracciones uterinas. 7, 8, 9 Otras medidas profilácticas muy importantes son evitar la hipoxia, acidosis e hipotermia, durante e inmediatamente después del parto, ya que todos estos factores interfieren negativamente en la síntesis y liberación del surfactante. 1. 1. 4. Tratamiento Además de las medidas generales a tomar en todo RN con patología severa y el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con oxigenoterapia, presión de distensión continua y ventilación asistida, no cabe duda desde la década de los 80, que la administración de surfactante exógeno por vía intratraqueal, es una medida eficaz que ha conseguido reducir la mortalidad y complicaciones del RN con EMH, 10, 11, 12 como ha quedado demostrado en numerosos estudios multicéntricos. 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 Aunque el surfactante realiza diferentes funciones, como la protección del epitelio alveolar, la defensa de la infección y una función antiedema, la más importante sigue siendo la disminución de la tensión superficial durante la espiración, haciendo que sea próxima a cero en cada uno de los alvéolos, permitiendo una mayor estabilidad alveolar y el establecimiento de una capacidad residual funcional. Los fosfolípidos constituyen el 80.7% de la molécula de surfactante. De ellos la lecitina (dipalmitoil-fosfatidil-colina), es el más abundante y el más eficaz para disminuir la tensión superficial. Otros fosfolípidos (fosfatidil glicerol, fosfatidil inositol, fosfatidil etanolamina y esfingomielina) y proteínas (entre ellas la PS-A,PS-B,PS-C), contribuyen a proporcionar a la molécula de surfactante las características físicas adecuadas, que la hacen estable y permiten pasar de la subfase a la interfase alveolar durante los ciclos respiratorios. 22 En base a su origen y composición, existen diferentes clases de surfactante exógeno disponibles: Humano: Extraído de líquido amniótico de cesáreas programadas, es el más eficaz y el que sirve de patrón de referencia. Dada su escasa disponibilidad, su uso es muy limitado. Natural modificado: De origen animal (bovino o porcino), se le añade dipalmitoil-fosfatidil-colina y fosfatidil-glicerol. Tiene proteínas de origen animal (SP-B y C pero no SP-A), y hay varios preparados disponibles actualmente en el mercado. Sintéticos: Son mezclas de fosfolípidos con agentes dispersantes y antiagregantes, para facilitar la dispersión por el espacio alveolar: Están exentos de proteínas. Los surfactantes empleados en clínica en el momento actual son los de origen animal y los sintéticos, no habiéndose demostrado diferencias significativas en cuanto al resultado final en el tratamiento de la EMH, si bien con los de origen animal se observa una mejoría más rápida de la función pulmonar y de la oxigenación. La administración es siempre a través de tubo endotraqueal a la dosis de 60-100 mg/kg. de peso. Dado que la administración en forma de bolos y posterior ventilación con bolsa puede asociarse a aumentos y descensos importantes en la velocidad de flujo cerebral y supone un mayor riesgo de hemorragia intracraneal, 23 la pauta de actuación y el material recomendable serían: - Tubos de doble luz, que permiten la instilación de surfactante natural modificado a 1 cm de la carina sin necesidad de desconectar al RN del respirador. La dosis total se reparte en dos alícuotas iguales, que se instilan de manera rápida, con el RN en decúbito supino, rotando la cabeza 45º a uno y otro lado, para distribuirlo en ambos pulmones. - Adaptadores de tubo endotraqueal Portex con orificio lateral (conector luer), que permiten la administración de surfactante sintético sin desconectar el respirador y, en este caso, sin necesidad de mover la cabeza. Antes de administrar surfactante se debe comprobar la correcta posición del tubo endotraqueal, aspirar secreciones, extraer sangre arterial para pH y gases, anotar parámetros del respirador, presión arterial, frecuencia cardiaca y temperatura corporal. Si el RN precisa FiO2 mayores de 0.4 y/o presenta valores de PaO2 bajos, se recomienda subir en 2 cm de H2O el pico de presión inspiratoria y la FiO2 al 100% previo a la administración de surfactante. Durante la administración de surfactante se debe vigilar estrechamente al paciente para detectar la presencia de descensos de PO2, bradicardia/taquicardia, bajadas de saturación, aumentos de la pCO2, el reflujo de surfactante por tubo endotraqueal, arcadas etc. Si el paciente ha mostrado estabilidad gasométrica y de signos vitales durante todo el proceso, se debe volver a colocar la FiO2 y PIP a los valores iniciales. Si por el contrario, si durante la administración de surfactante o con posterioridad hay alteraciones gasométricas, cambios hemodinámicos, hay que descartar la obstrucción del tubo endotraqueal, o bien la intubación selectiva de un bronquio principal, neumotórax o atrapamiento aéreo. La tendencia actual es la administración muy precoz y terapéutica, no profiláctica, del surfactante, preferiblemente en las primeras dos horas de vida.24 Previo a su administración es importante estabilizar al RN, sobre todo normalizar la tensión arterial, ya que los pacientes hipotensos frecuentemente empeoran tras la administración de surfactante. Si no es presumible hipovolemia (placenta previa sangrante, prolapso o circular de cordón), es preferible iniciar el tratamiento de la hipotensión arterial con dopamina/dobutamina y prescindir o retrasar los expansores de la volemia, como la seroalbúmina, debido al riesgo potencial de edema pulmonar, con empeoramiento de la función pulmonar e inactivación del surfactante.25 También en esos primeros momentos es importante lograr elevar el pH por encima de 7.25. Si hay acidosis metabólica, administrar 1-2 mEq/Kg de bicarbonato sódico 1M (diluido al medio). Los valores de pCO2 se mantendrán entre 40-50 mmHg. Cuanto más precozmente se administre el surfactante a estos RN, más rápida será la mejoría en la función pulmonar y menor la necesidad de oxigeno y ventilación mecánica disminuyendo así los riesgo de peroxidación y barotrauma. No todos los RN con EMH responden satisfactoriamente a la terapia con surfactante. 26 Así, muchos neonatos a los que se le administra una primera dosis muestran una pobre respuesta, sin mejoría en los parámetros que indican la grave insuficiencia respiratoria. Otro grupo, con una buena respuesta inicial, tienen una recaída, presentando un claro empeoramiento en los parámetros de intercambio gaseoso que hacen necesaria la subida de la asistencia respiratoria. La identificación de estos RN es importante, al objeto de encontrar una estrategia terapéutica con la que obtener mejores resultados, ya que si bien, la administración de surfactante es una medida terapéutica muy importante, no es la única. Muchos de estos pacientes presentan con frecuencia otras alteraciones añadidas a la deficiencia de surfactante (edema, deficiente perfusión pulmonar por hipovolemia, shock cardiogénico o hipertensión pulmonar, hipoplasia pulmonar, infección sobreañadida), que deben ser tenidas en cuenta, y que explican muchas veces esta escasa o nula respuesta a la administración de surfactante. 27, 28 Aunque no exista patología asociada, el paciente con distrés respiratorio menor de 27 semanas, varón, en ventilación mecánica, con asfixia perinatal, hipotensión e hipotermia, presenta un riesgo considerable a mostrar una pobre respuesta al surfactante, sobre todo si a la madre no se le han administrado corticoides antenatales. En los pacientes con respuesta adecuada a la administración de la primera dosis de surfactante (mejoría clínica y gasométrica), se iniciaran bajadas lentas y progresivas de la FiO2 y posteriormente de PIP, PEEP y/o frecuencia respiratoria. Un descenso excesivamente rápido de PIP y PEEP se ha asociado con una menor duración de la respuesta adecuada y con la aparición de recaídas y empeoramientos. Es posible que esto sea debido a la aparición de edema pulmonar, a veces hemorrágico, coincidiendo en ocasiones con la apertura del ductus. En los pacientes con respuesta adecuada solo se utilizará una dosis de surfactante. En los pacientes con respuesta inadecuada, que sigan precisando mucha asistencia respiratoria y/o FiO2 alta, y , se plantea administrar una segunda dosis de surfactante en un intervalo corto de tiempo (2 horas) en vez de más tardíamente (6-12 horas), con objeto de evitar que factores como edema pulmonar, que han podido ser responsables, al menos en parte, de la mala respuesta inicial, puedan condicionar una respuesta poco exitosa a esta segunda dosis, administrada varias horas después de la primera. Es importante descartar en estos pacientes causas añadidas a la deficiencia de surfactante y actuar sobre ellas. El tercer grupo de pacientes lo forman los que, habiendo tenido una respuesta inicial buena, sufren una recaída a partir de las 48 horas, precisando subida de los parámetros de ventilación mecánica y de la FiO2. En estos casos hay que sospechar que hayan surgido complicaciones, tales como infección, aire extraalveolar o apertura del ductus arterioso, situaciones que el clínico debe tratar y prevenir, administrando antibióticos desde el nacimiento e intentando minimizar la ruptura alveolar. La existencia de un shunt ductal en los RN menores de 1250 gr alcanza porcentajes del 80-100%; En estos pacientes está indicada la administración precoz de indometacina para conseguir su cierre farmacológico, sin embargo, su administración profiláctica en las primeras horas de vida, objeto de diversos estudios, no ha mostrado resultados concluyentes. 29, 30 En resumen, puesto que existe todavía un grupo de RN con EMH en los que no se obtiene una respuesta favorable al surfactante, es necesario buscar indicadores precisos para identificarlos y poder interrumpir o atenuar, lo más rápidamente posible, todos los factores que en el periodo postnatal puedan contribuir a hacer menos eficaz la respuesta a la administración de surfactante. INTRODUCCIÓN El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de membrana hialina (EMH) es la patología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro. Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 sema- nas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de sur- factante, sustancia tensoactiva producida por los neumo- citos tipo II que recubre los alvéolos. Su incidencia aumen- ta inversamente respecto a la edad de gestación de mane- ra que afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EG y a menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG Clínicamente se presenta al nacimiento o poco tiempo después con polipnea y dificultad respiratoria progresiva que precisa oxigenoterapia. La hipoxemia y distintos gra- dos de acidosis respiratoria y metabólica asociada a hiper- capnia son los hallazgos gasométricos; radiológicamente aparece una imagen bilateral, más o menos homogénea, de opacificación del parénquima pulmonar con broncograma aéreo con aspecto característico de “vidrio esmerilado” que, en los casos más graves, lleva al llamado “pulmón blanco”. El manejo de estos pacientes es complejo y requiere un tratamiento multidisciplinar de soporte. La introducción de los corticoides prenatales para acelerar la maduración pul- monar y el tratamiento postnatal con surfactante ha modi- ficado su evolución natural, disminuyendo su morbimor- talidad. COMPOSICIÓN YMETABOLISMO DEL SURFACTANTE La existencia del surfactante se descubrió en los años 50. Su composición consta de fosfolípidos en un 80% (fosfati- dilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidileta- nolamina), proteínas en un 10% (proteínas del surfactante, SPs, conocidas como SP-A, SP-B, SP-C, SP-D y otras prote- ínas) y lípidos en otro 10% (fundamentalmente colesterol). De todos sus componentes, la fosfatidilcolina es la princi- pal sustancia tensoactiva. En los últimos años, se ha descu- bierto que la ausencia o deficiencia de alguna de las SPs lleva asociado cuadros de SDR de gran severidad, tanto en pre- términos como en neonatos a término. En general, el surfactante está presente en suficiente can- tidad en los pulmones a partir de la semana 36 de EG. Sin embargo, prenatalmente, hay situaciones que aceleran o retrasan la aparición del surfactante. Así, la rotura prema- tura de membranas, la hipertensión materna, el crecimien- to intrauterino retardado, los corticoides y los tocolíticos aceleran la maduración pulmonar mientras que la diabetes materna, el hidrops y la eritroblastosis fetal, la retrasan. CLÍNICA Los signos y síntomas aparecen al nacimiento o poco tiempo después con clínica respiratoria franca que incluye polipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva (que- jido, disociación toraco-abdominal, aleteo nasal, tiraje inter- 160 VOL. 46 SUPL. 1, 2006 BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 160-165 Protocolos de Neonatología Síndrome de distrés respiratorio neonatal o enfermedad de membrana hialina C. GONZÁLEZ ARMENGOD, M.F. OMAÑAALONSO Servicio de Pediatría. Unidad de Neonatología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid Correspondencia: Carmen González Armengod. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Río Hortega. Avda Santa Teresa s/n. 47010 Valladolid. Correo electrónico: cgonzalez@hurh.sacyl.es © 2006 Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León Éste es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Reconocimiento-NoComercial de Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/2.1/es/), la cual permite su uso, distribución y reproducción por cualquier medio para fines no comerciales, siempre que se cite el trabajo original. Bol SCCALP supl 1 26/4/06 11:03 Página 160costal y retracción supraesternal) con cianosis central. Los grandes prematuros inicialmente pueden presentar episo- dios de apnea que precisen una intervención inmediata. La clínica frecuentemente se complica con la presencia de ductus arterioso persistente (DAP) con un shunt inicial izquierda-derecha (ductus silente) que puede complicar el curso de la enfermedad; clínicamente lleva asociado taqui- cardia, precordio hiperdinámico, pulsos “saltones”, soplo cardíaco y alteración de la perfusión. En su evolución natural, los cuadros leves presentan un empeoramiento inicial que puede durar 1 o 2 días, con nece- sidad de oxigenoterapia y recuperación posterior progresi- va hasta su completa resolución. En los casos más graves, el empeoramiento es rápido con hipoxemia y acidosis mixta que suele precisar oxigenoterapia y ventilación mecánica. Tanto la gasometría arterial como los parámetros ventilato- rios necesarios son buenos indicadores de la gravedad del cuadro. El empleo temprano del surfactante ha modificado el curso y la gravedad del SDR. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO En los primeros momentos la radiología pulmonar puede ser normal, pero posteriormente irá apareciendo el patrón típico del SDR. Este se caracteriza por disminución del volu- men pulmonar, opacificación difusa con un patrón retícu- lonodular (aspecto de “vidrio esmerilado”) y broncograma aéreo. Se debe valorar la presencia de complicaciones como escapes aéreos (neumotórax, enfisema intersticial) y posi- bles malformaciones asociadas. MANEJO DEL SÍNDROME NEONATAL Prevención Se basa en la detección y tratamiento precoz de la ame- naza de parto prematuro (APP) y el tratamiento prenatal materno con corticoides. La pauta más indicada de corticoterapia es la de beta- metasona i.m., dos dosis de 12 mg separadas por un perí- odo de 24-48 horas. Su efectividad parece mayor cuando pasan entre 24 horas y siete días entre el inicio del trata- miento y la consecución del parto; sin embargo no hay estu- dios que relacionen una mejor evolución del recién nacido en los casos de ciclos repetidos de corticoides a la madre cuando el embarazo se prolonga más allá de una semana. La administración de corticoides está indicada en las ame- nazas de parto prematuro entre la 24 y la 34 semana de EG. Tratamiento • Reanimación en sala de partos: el tratamiento del sín- drome parte de una adecuada estabilización en el momento del nacimiento. Cada vez existen más estudios que cuestionan el uso generalizado de oxígeno al 100% en la reanimación neo- natal. Se debe disponer de mezcladores y monitoriza- ción de la saturación de oxígeno en sala de partos e inten- tar ajustar la concentración de oxígeno a administrar. Para mejorar el reclutamiento alveolar se recomienda ventilación con PEEP en la sala de partos, iniciar CPAP precoz y tratar de mantenerla durante el traslado a la unidad de CIN, evitando así el colapso alveolar. • De soporte: – Temperatura: es necesario mantener al RN en un ambiente térmico neutro para disminuir las necesi- dades de oxígeno y el empeoramiento de la acidosis metabólica – Nutrición y administración de líquidos: es fundamental un adecuado aporte nutricional sin sobrecarga excesi- va de líquidos que empeore la situación respiratoria y contribuya a la aparición de otras complicaciones como el DAP o la enfermedad pulmonar crónica (EPC). En general se suele mantener los primeros días entre 60 y 100 cc/kg/día en forma de alimentación parenteral. La vía enteral, en los casos de dificultad respiratoria importante, se debe posponer hasta su estabilización y mejoría (valorar el inicio de una enteral trófica cuan- do se encuentre hemodinámicamente estable) – Hemoglobina y hematócrito: se debe evitar una anemiza- ción excesiva del pequeño que suponga un aumento de los requerimientos de oxígeno. Cuando la hemoglobi- na baje de 11 g/dl, precisando aporte de oxígeno supe- rior al 30%, se debe valorar la transfusión de un con- centrado de hematíes a 10-15 cc/kg a pasar en dos horas. – Infección: un cuadro de neumonía neonatal o de sep- sis puede ser indistinguible de un síndrome y, a su vez, una sobreinfección respiratoria puede empeo- rar drásticamente el pronóstico de estos pacientes. Por ello, en muchos casos, ante un cuadro de dificultad respiratoria progresiva desde el período neonatal BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLAY LEÓN 161 C. GONZÁLEZ ARMENGOD, M.F. OMAÑAALONSO Bol SCCALP supl 1 26/4/06 11:03 Página 161inmediato, se inicia tratamiento empírico con anti- bioterapia de amplio espectro (tras recogida de bac- teriología) hasta la llegada de cultivos negativos o se mantiene en función de la evolución clínica y analí- tica del paciente. – Monitorización: se recomienda que el recién nacido pre- maturo se traslade a una unidad de cuidados intensi- vos neonatales (CIN) ante un cuadro de dificultad res- piratoria progresiva que precisa oxigenoterapia y antes de que necesite otro tipo de soporte ventilatorio y/o vías centrales. Ante un cuadro de distrés respiratorio neo- natal se debe monitorizar frecuencia cardíaca, frecuen- cia respiratoria, presión arterial (continua vía catéter arterial o periódicamente de forma no invasiva), pul- sioximetría (idealmente con tecnología Massimo®), PO2 y PCO2 transcutánea (si se dispone de ella y el niño no es extremadamente inmaduro) y temperatura. Asimis- mo se deben hacer controles gasómetricos periódicos (menos frecuentes si se cuenta con buenos sistemas de monitorización de saturación de oxígeno y PO2/PCO2 tc), y radiológicos, tanto para control de vías centrales y posición de tubo endotraqueal si se precisa de éste, como para ver la evolución radiológica del pulmón. • Oxigenoterapia: el objetivo primordial es mantener una adecuada oxigenación que permita una función tisular normal y prevenga la acidosis. Para ello se considera ade- cuado la administración de oxígeno a una concentración tal que consiga en el niño una presión arterial de oxíge- no (PaO2) entre 50-70 mmHg (generalmente se correla- ciona con una SatO2 entre 85-93%). El gas administrado siempre debe ir húmedo y caliente para evitar lesionar el epitelio de las vías aéreas. Se deben hacer gasometrías periódicas que confirmen la ausencia de acidosis junto con una oxigenación y ventilación en límites admisibles. • Administración de surfactante: el empleo del surfac- tante en el SDR neonatal es probablemente la medica- ción más ampliamente evaluada de las que se emplean en las unidades de CIN. Desde su introducción en los años 80, hay muchos estudios multicéntricos, randomi- zados y controlados que prueban y confirman la efica- cia y seguridad del surfactante en el tratamiento del SDR neonatal. Así, se ha visto que el surfactante mejora la oxigenación, disminuye el riesgo de escape aéreo y, lo que es más importante, disminuye la mortalidad por SDR neonatal en un 40%; es más, se estima que el des- censo de la mortalidad infantil en EEUU que se produ- jo entre 1988 y 1990 se debió, en un 80%, de forma exclu- siva a la introducción del surfactante. Actualmente existen en el mercado dos preparados de surfactante: los naturales y los sintéticos. Ambos son efec- tivos, pero los estudios parecen indicar que el surfactante natural muestra una respuesta más inmediata en la oxi- genación y en la mejora de la compliance pulmonar y un menor riesgo de escape aéreo. Hay controversia en cuan- to a si disminuye más o no la mortalidad y no parece haber diferencias en cuanto al riesgo de EPC. Bien es ver- dad que todos los estudios están hechos con surfactan- tes artificiales que no contenían análogos de las proteí- nas del surfactante (SPs) y que actualmente se han desa- rrollado otros nuevos que sí contienen estos análogos y están siendo investigados en ensayos clínicos. En nuestro país se emplean los surfactantes naturales, los hay de origen bovino (Survanta®) o porcino (Curosurf®) y en estudios comparativos no parece haber diferencias sustanciales en cuanto a su eficacia. Un estudio ameri- cano multicéntrico, prospectivo y randomizado publica- do en el 2004 parece indicar que el Surfactante porcino administrado en primera dosis a 200 mg/kg tiene una mayor eficacia que el bovino o el porcino administrado a 100 mg/kg con una reducción mayor de la mortalidad en el grupo de los menores de 32 semanas de EG. – ¿Cómo administrarlo?: en principio la única vía de admi- nistración demostrada efectiva es la endotraqueal. La instilación lenta parece al menos tan efectiva como su administración en bolus y es deseable hacerlo a tra- vés de tubos de doble luz que eviten la desconexión del niño de la ventilación mecánica que se le esté apli- cando. No existe ninguna evidencia de que la admi- nistración en alícuotas cambiando la posición del niño mejore la distribución y eficacia del surfactante. – ¿Qué dosis usar?: hay pocos estudios que analicen la dosis a administrar. Se ha visto que Survanta‚ es más efectivo a 120 mg/kg que a 60 mg/kg y Curosurf‚ es más efectivo a 200 mg/kg que a 100 mg/kg. En el tra- tamiento profiláctico las dosis efectivas pueden ser menores que en el tratamiento de rescate con un sín- drome neonatal instaurado y con inhibidores del sur- factante presentes en los espacios alveolares. 162 VOL. 46 SUPL. 1, 2006 Síndrome de distrés respiratorio neonatal o enfermedad de membrana hialina Bol SCCALP supl 1 26/4/06 11:03 Página 162– ¿Cuántas dosis?: en los casos de SDR neonatal con reque- rimientos mantenidos de oxígeno de al menos un 30% y /o ventilación mecánica en las primeras 72 horas de vida pueden ser necesarias dosis repetidas de surfac- tante (ambos, Survanta‚ o Curosurf‚, a 100 mg/kg); hasta un máximo de 3. Un mayor número de dosis o su aplicación más allá del tercer día de evolución no parece tener ningún beneficio. Cuando se precisa la administración de más de una dosis, ésta se suele repe- tir con un intervalo mínimo de 2 horas y, más común- mente, entre 4 y 6 horas respecto de la primera dosis. – ¿Tratamiento profiláctico o de rescate?: los últimos meta- análisis muestran que el empleo profiláctico en meno- res de 30 semanas de EG reducen la mortalidad, tanto precoz como tardía, y la incidencia de síndrome neo- natal, neumotórax, y enfisema intersticial. No hay dife- rencias en cuanto a la presencia de DAP, enterocolitis necrotizante, retinopatía de la prematuridad, hemo- rragia intraventricular severa o EPC. La revisión Coch- rane de 2001 indica que, por cada 100 niños tratados profilácticamente, se evitan dos neumotórax y cinco muertes y que, por otro lado, el empleo profiláctico del surfactante en todos los menores de 32 semanas de EG, supondría tratar a dos veces más niños que si se empleara el surfactante como tratamiento de res- cate. Así pues ambas aproximaciones tiene sus pros y sus contras y la decisión del empleo profiláctico o de rescate del surfactante se debe hacer en función de la existencia o no de personal entrenado y de la mor- talidad específica en cada centro. Eso sí, una vez eva- luada la necesidad de surfactante, parece claro que retrasos en la administración de rescate, incluso de minutos o pocas horas, puede suponer un pronóstico claramente peor que su administración inmediata. • Manejo ventilatorio: los objetivos del manejo ventila- torio son mantener una adecuada oxigenación y venti- lación tratando de minimizar el volu y barotrauma indu- cido por la ventilación mecánica. Desde el punto de vista gasómetrico, se ha de evitar el pH por debajo de 7,25 (puesto que se considera que el metabolismo celular se altera en estado de acidosis); la PaO2 debe mantenerse entre 50 y 80 mmHg y la PaCO2 entre 37 y 60 mmHg (idealmente entre 45 y 55 mmHg) siempre que el pH se mantenga por encima de 7,25 El síndrome neonatal se caracteriza por una disminución de la compliance pulmonar y de la capacidad residual funcional. Tras la administración de surfactante la oxi- genación mejora rápidamente debido a que mejora la capacidad residual funcional y se reclutan zonas atelec- tásicas; esta mejora en el volumen pulmonar hace que aumente la superficie disponible para el intercambio gaseoso. Por el contrario, los cambios en la compliance ocurren más gradualmente. Es fundamental saber inter- pretar estos cambios para poder iniciar de forma precoz el descenso de los parámetros programados en el respi- rador y evitar en la medida de lo posible el daño secun- dario que éste produce. En este mismo contexto, tras la administración de surfactante, en muchas unidades se realiza la extubación precoz (en menos de una hora) a un sistema nasal de presión positiva continua de distensión (CPAP nasal) si los requerimientos de oxígeno y el esfuer- zo respiratorio espontáneo del pequeño son adecuados. En cuanto a la ventilación mecánica invasiva, actual- mente existen numerosas modalidades de asistencia res- piratoria tanto convencional (SIMV, A/C, VG, PS, etc.) como de alta frecuencia. Sin embargo, hasta el momen- to, ningún estudio ha demostrado, con potencia esta- dística suficiente, que una modalidad sea claramente superior a otra en el manejo del síndrome neonatal y en la disminución de sus secuelas. En general, en la mayo- ría de las unidades españolas, se emplea la ventilación de alta frecuencia como terapia de rescate cuando la ven- tilación convencional falla o se complica con escape aéreo. En el caso de ventilación mecánica convencional se tiende al manejo con picos de presión inspiratoria (PIP) y tiempos inspiratorios bajos, presión al final de la espiración (PEEP) entre 3 y 6 cm de H2O y frecuencias respiratorias altas para tratar de “sincronizar” el respi- rador a la frecuencia espontánea del niño y mantener un adecuado volumen minuto. Con ello se trata de mini- mizar el riesgo de enfisema intersticial y EPC. Sin embargo, cualquier forma de ventilación mecánica invasiva ejercida sobre un pulmón inmaduro provoca daño en mayor o menor medida; es por ello que en los últimos años han surgido con fuerza (sobre todo a tra- vés de la escuela nórdica) las técnicas de ventilación mecánica no invasiva, en concreto la CPAP nasal. Exis- ten estudios que parecen indicar que su aplicación de BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLAY LEÓN 163 C. GONZÁLEZ ARMENGOD, M.F. OMAÑAALONSO Bol SCCALP supl 1 26/4/06 11:03 Página 163164 VOL. 46 SUPL. 1, 2006 Síndrome de distrés respiratorio neonatal o enfermedad de membrana hialina Figura 1. Algoritmo de actuación Esfuerzo respiratorio inadecuado Intubación en paritorio RNPT < 28 SEG RNPT < 28 SEG VM invasiva (gentle ventilation) Si aumento de las necesidades de oxígeno FiO2 > 30% o empeoramiento de los parámetros respiratorios en las primeras
72 horas de vida (2-6 h de la dosis inicial): repetir dosis de surfactante (100 mg/kg) hasta un máximo de 3 dosis
Extubación inmediata (o destete en
la hora siguiente) a CPAP nasal de
baja resistencia 6-9 cmH2O y FiO2
que necesite
Esfuerzo respiratorio
espontáneo eficaz
Surfactante profiláctico
Admin. en 1ª hora de vida
(100 mg/kg) si no realizado en paritorio
Surfactante
(100 mg/kg) si clínica ±
Rx compatible
(Observación)
Surfactante de rescate
(100-200 mg/kg) si clínica y
FiO2 > 40% ± Rx compatible
RNPT 29-31
SEG
RNPT > 32
SEG
RNPT > 28
SEG
Traslado
intubado
UCIN
Esfuerzo respiratorio
adecuado
CPAP nasal precoz (traslado a UCIN con CPAP en
incubadora de transporte)
Estabilización y valoración inicial.
Maniobras de reanimación
Apneas, pH < 7,25, pCO2 > 60,
FiO2 > 50-60%, esfuerzo
respiratorio ineficaz
Surfactante
profiláctico
Admin. en paritorio
(100 mg/kg)
Esfuerzo respiratorio
espontáneo ineficaz
Bol SCCALP supl 1 26/4/06 11:03 Página 164una manera precoz (desde la sala de reanimación en pari-
torio) disminuye la necesidad de ventilación mecánica
y la administración de surfactante. Por otro lado, la extu-
bación precoz tras administración de surfactante (ya sea
profiláctico o de rescate) a CPAP, además de disminuir
los días de ventilación mecánica con su consiguiente
daño, parecen disminuir los días de oxigenoterapia y la
EPC (necesidad de oxígeno a las 36 semanas de EG). En
el caso de precisar FiO2 superior al 50-60%, apneas y/o
pH inferior a 7,25 con PaCO2 elevada se considerará fra-
caso de la extubación y se procederá a intubación y ven-
tilación mecánica invasiva. De momento, los nuevos sis-
temas de ventilación no invasiva con CPAP nasal de baja
resistencia asociado a ventilación mandatoria sincroni-
zada intermitente (SIMV) no parecen haber demostra-
do una clara ventaja respecto a la CPAP aislada.
• Otros tratamientos: desde finales de los 90 se llevan
haciendo estudios sobre los potenciales efectos benefi-
ciosos del empleo de óxido nítrico inhalado en prema-
turos con SDR neonatal con hipoxemia refractaria y sobre
los posibles beneficios en la prevención de la EPC. Hasta
el momento no hay datos suficientes para recomendar
su empleo en ninguno de estos dos casos si bien existen
ensayos multicéntricos y randomizados actualmente en
marcha que pueden en breve cambiar esta recomenda-
ción. Otros tratamientos como los suplementos con ino-
sitol o el empleo de β2-agonistas inhalados se encuen-
tran en fase de experimentación.
• Bueno... y con todo esto ¿Qué? Como se puede apreciar
en cuanto al manejo de estos pacientes, tanto en el
empleo de surfactante como en el manejo ventilatorio
no existe un consenso claro y probablemente lo correc-
to sea la aplicación de una pauta u otra en función de la
experiencia y los resultados de cada centro.
Como hemos querido reflejar en la Figura 1, nuestro pro-
tocolo de actuación tiene una orientación mixta; en los
menores de 28 semanas administramos surfactante en pari-
torio si allí precisa intubación o en la primera hora de vida
cuando llega a la unidad y está estabilizado (si es posible
con control radiológico previo) si no la ha precisado. En el
grupo de 28 a 31 semanas de EG, se administra surfactante
en el momento que hay criterios clínicos y radiográficos
de SDR neonatal independientemente de la necesidad de
FiO2 que precise y, en los mayores de 31 semanas de EG,
administramos surfactante con criterios clínicos y radio-
gráficos de SDR y necesidades de FiO2 mayores del 40%.
En todos los casos, independientemente de la EG, si la
situación respiratoria del niño y su esfuerzo respiratorio
espontáneo son adecuados, se extuba de manera inmedia-
ta a CPAP nasal de baja resistencia con la FiO2 que precise
y con 6-9 cm de H2O de presión, reintubando si cumple los
criterios expuestos en el texto anterior.
Si las necesidades de oxígeno se vuelven a incremen-
tar por encima del 30% o empeoran los parámetros venti-
latorios con patrón radiológico de síndrome, se administran
hasta un máximo de 3 dosis de surfactante en las primeras
72 horas de vida.
1. 3. INFECCION PULMONAR PRECOZ

Es un cuadro de insuficiencia respiratoria grave, que afecta a RN a término y a prematuros, que se presenta en las primeras 48 horas de vida y que se asocia con un cuadro séptico generalizado, con afectación metabólica y hemodinámica y que conduce con frecuencia a shock y fallo multiorgánico.

Los agentes etiológicos mas frecuentemente implicados son el Estreptococo del grupo B (Streptococcus agalactiae) y Escherichia coli y, con menor frecuencia, otras enterobacterias, Listerias, Haemophilus, etc. Estos microorganismos colonizan la vagina materna y, bien vía ascendente (en casos de bolsa rota precozmente), bien durante el parto, colonizan e infectan secundariamente al RN.

El cuadro clinico es indistinguible de una sepsis precoz, destacando, por la severidad y precocidad, la aparición de hipotensión, pausas de apnea e insuficiencia respiratoria severa con hipoxemia. Aparece acidosis metabolica llamativa y en pocas horas puede evolucionar hacia un shock septico.
Las alteraciones radiológicas pueden simular una enfermedad de membrana hialina, o un síndrome de mala adaptación pulmonar, pero en general la afectación tiende a ser más asimétrica que en la EMH, las condensaciones alveolares de mayor tamaño y con frecuencia puede haber derrame pleural.
Puesto que la clínica en las primeras horas de vida es indistinguible de una EMH, la sospecha dignóstica se basará en la existencia de antedentes de infección (bolsa rota precozmente, fiebre materna, infección urinaria, signos de amnionitis, etc) y los hallazgos de laboratorio: leucocitosis con cociente neutrofilos inmaduros/neutrofilos totales >0.1 ó leucopenia con neutropenia, son datos muy sugestivos de infección precoz. La determinación de otros reactantes de fase aguda (VSG, PCR), tienen utilidad para el seguimiento y control de la eficacia del tratamiento. En la actualidad se dispone de pruebas inmunomicrobiológicas, que permiten detectar precozmente antígenos de microorganismos como Streptecoco B, E. coli y Haemophilus en líquidos orgánicos (orina, sangre y LCR). La confirmación etiológica viene dada por la positividad de los cultivos de sangre y orina, obtenidos antes de iniciar el tratamiento antibiótico.

La administración precoz de antibióticos es de vital importancia dentro del esquema terapeútico de estos pacientes, dada la progresión fulminante del cuadro infeccioso. La asociación más recomendada es ampicilina + aminoglucosido; como alternativa o en los casos más graves, se utilizan cefalosporinas de tercera generacion. La duración del tratamiento oscila entre 10-15 dias, dependiendo de la evolución y la etiología.

La corrección de las alteraciones hemodinámicas, metabólicas y de la insuficiencia respiratoria, debe hacerse simultáneamente con la administración de antibióticos, dada la rapidez con que estos pacientes pueden entrar en situación de shock y fallo multiorganico.

1. 4. SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO

El síndrome de aspiración de meconio (SAM) se produce como consecuencia de la entrada de liquido amniótico teñido de meconio a la vía aérea distal y alvéolos pulmonares, cuando el feto o RN realiza sus primeros movimientos respiratorios.

En el 5-15% de los RN se observa liquido amniótico teñido de meconio, la mayor parte de las veces como signo de hipoxia perinatal. Sin embargo, la incidencia y gravedad del SAM ha disminuido en los últimos años, debido a dos medidas: mejor control de los embarazos y partos de riesgo y actuación profiláctica, limpiando y aspirando de modo sistemático el contenido de la vía aérea superior y traquea en todos los niños que tienen liquido amniótico teñido de meconio, antes de que se inicien los primeros movimientos respiratorios tras el nacimiento. La mortalidad del SAM no complicado es mínima. La asociación de factores tales como la asfixia perinatal grave y la coexistencia con hipertensión pulmonar, empeoran el pronostico y marcan la severidad del cuadro de SAM.

El meconio es desplazado a las pequeñas vías aéreas distales con los primeros movimientos respiratorios. Esta obstrucción de la vía aérea condiciona un aumento de la resistencia y una distribución irregular de la ventilación alveolar; también las partículas de meconio pueden actuar mediante un mecanismo valvular, produciendo aéreas de hiperinsuflación con el consiguiente riesgo de rotura alveolar, neumotórax y neumomediastino, complicaciones frecuentemente asociadas al SAM. En los casos mas graves de SAM se produce también una disminución de la compliance pulmonar, bien por inactivación del surfactante, bien por la reacción inflamatoria, consecuencia ambas de la presencia de meconio en el alvéolo. Por último, en los RN con SAM existe una mayor incidencia de infección, ya que la proliferación de gérmenes se ve favorecida por la presencia de meconio en el alvéolo.

La severidad del cuadro clínico es muy variable. El grupo mas numeroso de RN tan solo presenta polipnea y un tórax hiperinsuflado, sin alteraciones gasométricas significativas, mejorando el cuadro en 24-48 horas. Otro grupo, de gravedad moderada, presenta ya hipercapnia e hipoxemia leves; puede haber neumomediastino o neumotórax. Los síntomas de distrés aumentan durante las primeras 24 horas y algunos de estos pacientes requieren ventilación mecánica. El cuadro remite en el espacio de 3-4 días, pudiendo persistir tan solo polipnea.

Los casos mas graves presentan hipercapnia e hipoxemia desde las primeras horas de vida, requiriendo ventilación mecánica y altas concentraciones de oxigeno. La asociación con hipotensión arterial, fallo miocárdico e hipertensión pulmonar, facilita la persistencia del ductus y el no cierre del foramen oval, creándose de esta manera cortocircuitos de derecha a izquierda, que agravan la hipoxemia.

La radiografía del tórax, muestra condensaciones alveolares irregulares bilaterales , que alternan con áreas de hiperinsuflación. La presencia de neumomediastino o neumotórax es frecuente. El volumen pulmonar suele ser normal o aumentado.

Los antecedentes de meconio en liquido amniótico, la impregnación de la piel, la aspiración de meconio de vías superiores y la visualización de meconio en traquea durante la reanimación, son la clave para el diagnostico del RN con distrés inmediato al nacimiento. Puede plantearse la asociación de SAM con infección precoz, ya que ésta facilita la aparición de asfixia perinatal y por lo tanto de meconio en liquido amniótico. Estos RN están gravemente enfermos y en ellos las alteraciones hemodinámicas son precoces y severas.

El mejor tratamiento empieza con una buena profilaxis: nada mas salir la cabeza del RN con meconio en liquido amniótico, el obstetra debe limpiar la cavidad bucal y orofaringe; trasladado a la cuna de reanimación, el neonatólogo debe limpiar vías superiores y traquea, visualizándola con laringoscopio y aspirando, bien directamente con sonda de calibre adecuado, bien a través del tubo endotraqueal, antes de instaurar las restantes medidas de reanimación.
Una vez en la Unidad Neonatal, se instaurarán las medidas generales en todo RN con distrés respiratorio, el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con oxigeno o ventilación mecánica y se asociarán antibióticos (ampicilina mas aminoglucósidos) para prevenir la infección, que se ve facilitada por la presencia de meconio.

Los RN con SAM grave en los que se asocia asfixia perinatal, hipertensión pulmonar persistente e infección pulmonar precoz, requieren medidas especificas para su control. La ventilación mecánica es difícil y compleja por la gran inestabilidad, con frecuentes episodios de hipoxemia e hipercapnia, que empeoran su crítica situación hemodinámica. La inactivación del surfactante por el propio meconio y/o por la coexistencia de edema pulmonar, hace suponer que algunos de estos RN se beneficiarían de la administración de surfactante. En este sentido, están en marcha estudios colaborativos para demostrar la efectividad de esta nueva arma terapéutica.

1. 5. HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE EN EL RN

En el momento de nacimiento se inicia una serie compleja de fenómenos que tienen como objetivo sustituir la placenta por el pulmón como órgano de intercambio de gases. La circulación pulmonar del RN se adapta a la nueva situación, con una progresiva disminución en las resistencias vasculares pulmonares y un incremento en el flujo sanguíneo al pulmón, para conseguir, a través de una adecuada perfusión alveolar, la función de intercambio gaseoso. Cualquier hecho que perturbe esta transición ordenada produce hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN). 31, 32, 33

La distensión pulmonar y el incremento en la PO2, parecen ser los responsables iniciales de la caída de la resistencia vascular pulmonar tras el nacimiento, bien directamente o a través de mediadores endógenos. Los cambios en los mediadores vasoactivos endógenos con aumento de los vasodilatadores (oxido nítrico y prostaciclina) y disminución de los vasoconstrictores (leucotrienos y endotelinas), parecen estar implicados además, en la posterior disminución de la resistencia vascular periférica durante los primeros días después del nacimiento. El fracaso de esta transición da lugar a HPPN, en la que si bien las causas pueden ser de distinto origen, es posible que los mecanismos desencadenantes sean comunes. 34, 35

Este síndrome fue descrito por primera vez por Siassi en un grupo de RN sin patología pulmonar.36 En la actualidad, la mayor parte de los RN con HPP tienen patología pulmonar previa severa (SAM, hipoplasia pulmonar, sepsis precoz o tardía, EMH, hernia diafragmática). Además, la HPPN puede acompañar a cardiopatías congénitas tales como la transposición de los grandes vasos o el drenaje venoso pulmonar anómalo.

La HPPN debe ser considerada no como una entidad única, sino como un grupo de enfermedades que tienen causas diversas, pero características comunes de presentación inicial. De este modo se pueden diferenciar, en base a la anatomía del lecho vascular pulmonar, las situaciones en las que existe una disminución en el numero de vasos o un exceso en la musculatura lisa vascular, de las situaciones en las que, siendo inicialmente normales los vasos pulmonares, se produce una adaptación deficiente al patrón circulatorio extrauterino. A este grupo pertenecen en la actualidad la mayor parte de los RN diagnosticados de HPPN. 37

El síndrome de HPPN se caracteriza por una marcada hipertensión pulmonar y una vasorreactividad pulmonar alterada, que conduce a la aparición de cortocircuitos derecha-izquierda extrapulmonares (ductus y foramen oval) e intrapulmonares, que causan hipoxemia critica, con mala respuesta a los aumentos en la FiO2 inspirada. La patología previa de estos RN y la hipoxemia, conducen con frecuencia a fallo miocárdico, con disminución del gasto cardiaco, que agrava la hipotensión sistémica lo que aumenta el paso de sangre de derecha a izquierda, cerrando círculos viciosos, que explican la extrema gravedad de estos RN.

Una característica especial de estos RN es que con frecuencia presentan fluctuaciones importantes en la presión parcial de oxigeno, que ocurren de manera espontanea o bien con la estimulación y/o actividad física. En estos momentos, se agravan los cortocircuitos derecha-izquierda, lo que puede documentarse mediante la monitorización de la SatO2, que mostrará un gradiente importante entre la extremidad superior derecha y los miembros inferiores cuando el cortocircuito principal es a través del ductus.

La ecocardografía muestra una presión elevada en la arteria pulmonar, en presencia de regurgitación tricuspídea, con un flujo importante de derecha a izquierda a través del foramen oval y del ductus, lo que confirma el diagnostico de hipertensión pulmonar persistente. 38

El manejo de estos RN es uno de los mas complejos de todos los pacientes que requieren cuidado intensivo neonatal. La prevención o corrección inmediata de los factores que predisponen a la HPP como asfixia perinatal, sepsis o neumonía, policitemia, hipotermia y acidosis, debe ser el primer paso en el tratamiento de estos pacientes.

La hipoxemia y la acidosis, potentes vasocontrictores pulmonares, deben corregirse de forma rápida y eficaz: la PaO2 debe mantenerse por encima de 100 mmHg para prevenir episodios de hipoxemia durante las fluctuaciones espontaneas de oxigenación que se producen en estos niños; es importante también mantener cierto grado de alcalosis metabólica y/o respiratoria, ya que el pH elevado reduce la resistencia vascular pulmonar, con lo que disminuirá el cortocircuito derecha-izquierda mejorando la oxigenación. Cuando la actividad espontanea interfiere con la ventilación mecánica, empeorando la oxigenación y aumentando el consumo de O2, están indicados sedantes y relajantes musculares. 39

La hiperventilación prolongada con hipocapnia se ha asociado con alteraciones en el desarrollo neurológico, lo que puede ser debido a la disminución en el flujo sanguíneo cerebral. Por ello, en estos pacientes es importante el soporte hemodinámico, para mantener una presión sistémica y una perfusión cerebral adecuadas. Las drogas de elección para mantener el gasto cardíaco en estos RN son dopamina, dobutamina e isoproterenol. 40, 41, 42, 43 Las infusiones de calcio, pueden también mejorar la función miocárdica, sobre todo en casos de alcalosis secundaria a hiperventilación. 44

Muchos vasodilatadores se han usado para el tratamiento de la HPPN, sin que hasta el momento ninguno haya demostrado alterar el curso final de estos RN. La mayor limitación de estas drogas vasodilatadoras (como bloqueadores alfa adrenérgicos, bloqueadores del calcio y prostaciclina), es el hecho que su efecto vasodilatador, no se limita a la circulación pulmonar, sino que producen también vasodilatación periférica y por ende hipotensión arterial, manteniendo niveles de shunt parecidos a los previos. 45, 46

Por tanto, el vasodilatador ideal para el tratamiento de la HPP debe disminuir la resistencia vascular pulmonar, sin tener efectos sobre la circulación sistémica. En los últimos años el oxido nítrico inhalado ha demostrado ser un vasodilatador pulmonar especifico y se esta utilizando con éxito en el tratamiento de la HPP neonatal 47, 48, 49 desde que Palmer reconoció al NO como factor relajante existente en el endotelio vascular pulmonar, abriendo la posibilidad de su utilización como agente vasodilatador.

El NO es un mediador de la vasodilatación tanto del territorio sistémico como pulmonar, pero la vida media es muy corta, debido a su rápida unión con la hemoglobina, por lo que su acción se limita al lugar de su administración. El oxido nítrico inhalado difunde de los alvéolos ventilados al endotelio vascular pulmonar, donde ejerce sus efectos, inactivándose posteriormente al ponerse en contacto con la sangre. Con esto se consigue una disminución de las resistencias pulmonares vasculares y una mayor perfusión de las zonas ventiladas, mejorando además la relación ventilación perfusión. Estos efectos justifican su utilización en los RN con HPP, con o sin patología pulmonar asociada. También se ha utilizado con éxito en el postoperatorio de cardiopatías congénitas con hipertensión pulmonar, que no responden a la terapéutica convencional. 34, 35

El NO se comercializa a una concentración de 400-800 ppm y aunque se administra durante la ventilación mecánica con distintos ventiladores, en neonatos casi siempre se utilizan los de flujo continuo. Para su dosificación se debe utilizar un caudalímetro de precisión, conectando su salida al asa inspiratoria del circuito del respirador, añadiéndose a la mezcla aire-oxígeno del respirador.

El NO se convierte en NO2 (altamente citotóxico), en contacto con el oxigeno. Para reducir el tiempo de contacto del oxígeno y el NOi, debe minimizarse la distancia entre la entrada de NO al circuito y la pieza en Y del respirador y utilizarse flujos mínimos de 10 ml/min. Además, deben monitorizarse en forma precisa las concentraciones tanto del NO administrado como del NO2 generado, bien con monitores de quimioluminiscencia (más exactos) o bien por monitores electroquímicos (de uso sencillo y mas económicos). La toxicidad del NOi también depende de la formación de metahemoglobina y del alargamiento del tiempo de hemorragia por disminución de la agregación plaquetaria. No se deben permitir concentraciones de NO2 superiores a 3-5 ppm, ni unos niveles de metahemoglobina que excedan del 5% de la concentración de hemoglobina total.

Hasta el momento los estudios controlados son escasos, pero un porcentaje variable de pacientes con HPPN mejora la oxigenación. Puesto que aún no hay evidencia de que la supervivencia de estos RN, mejore con esta terapéutica y dados los posibles efectos colaterales importantes, el NOi debe administrarse en la mínima concentración que resulte beneficiosa y la durante el menor tiempo posible.

Los RN con HPPN que no responden a las anteriores medidas de tratamiento son candidatos para la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). Aunque la supervivencia con esta modalidad terapéutica ha aumentado con la experiencia, el relativamente elevado índice de secuelas en los supervivientes hace que esta terapéutica se reserve como ultimo recurso. 50, 51, 52

Los resultados que se obtienen en niños con HPPN depende, en gran parte, de la patología de base y de la efectividad en el manejo inicial. Varios estudios randomizados y multicéntricos intentan evaluar de modo definitivo el impacto real a largo plazo de las nuevas estrategias, como la ventilación de alta frecuencia y la administración de oxido nítrico.53

1. 6. ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL

1. 6. 1. Monitorización y cuidados del RN con dificultad respiratoria

Todo neonato con dificultad respiratoria debe ser observado en incubadora o cuna térmica, que permita una vigilancia continua y un acceso rápido y fácil. La monitorización continua de la Tª con un sistema de servocontrol, permitirá mantener al RN en un ambiente térmico neutro, disminuyendo de esta manera el consumo de oxigeno.

La monitorización de la PO2 transcutánea o, más frecuentemente, de la SatO2 por pulsioximetría y el control de la FiO2, resultan imprescindibles evitar los riesgos tanto de la hipoxia como de la hiperoxia (especialmente en pretérminos); además, en distres severos, sometidos a ventilación mecánica, también útil la monitorización de la PCO2 transcutánea.

Durante los primeros días de vida es importante la canalización de arteria umbilical (localizando el catéter a nivel de aorta torácica, entre T8-T9). Esto permite la toma de muestras, la monitorización de la tensión arterial y la perfusión de fluidos.

El control de glucemia, calcemia, balance hidroelectrolítico y equilibrio ácido base es también fundamental, para evitar complicaciones que pueden repercutir negativamente sobre la función pulmonar y sobre la evolución del paciente.3

1. 6. 2.Terapéutica general de los problemas respiratorios del RN

Independientemente de las medidas aplicables a cualquier enfermo critico, de especial importancia en el RN y sobre todo en el pretérmino, por la escasa reserva funcional de sus sistemas orgánicos ante situaciones de estrés, existen una serie de medidas especificas del distrés respiratorio neonatal, basadas en criterios clínicos, radiológicos y gasométricos. El objetivo de estas medidas terapéuticas es mantener el pH superior a 7.30, la PaO2 entre 50-70 mmHg y la PaCO2 entre 40-60 mmHg. 54 Incluyen:

1.6.2.1.Oxigenoterapia

Su objetivo es la corrección de la hipoxemia. Se debe usar siempre humidificado y caliente y, siempre que se precisen concentraciones superiores al 40%, en carpas o cúpulas que rodeen la cabeza del neonato, con objeto de evitar descensos bruscos de la FiO2 durante la exploración o manipulación del paciente. La FiO2 administrada debe estar monitorizada en todo momento mediante oxímetros.

1.6.2.2.Presión de distensión continua (PDC)

Cuando la administración de oxigeno no es suficiente para mantener la PaO2 entre 50-70 mmHg, el uso de PDC puede ser útil, al aumentar la capacidad residual funcional y mejorar la relación ventilación/perfusión, alterada en muchas patologías que cursan con distres respiratorio. Con ella continua mejoramos la hipoxemia y el esfuerzo respiratorio del RN, además de sus efectos antiedema pulmonar.

La PDC puede aplicarse por vía nasal o traqueal. La vía nasal evita los problemas derivados de la intubación traqueal, pero es menos efectiva, ya que al alvéolo llega aproximadamente un 20% menos de la presión aplicada. Cuando la PDC se aplica por vía nasal (NEEP) se suelen emplear presiones entre 4-10 cm de H2O. Cuando la PDC la aplicamos por vía traqueal (CPAP), se emplean presiones entre 3-6 cm de H2O. La PEEP sería la PDC administrada durante la ventilación asistida.

La PDC en el periodo neonatal es útil para el tratamiento precoz de los RN con enfermedad de membrana hialina, cuando con FiO2 del 40% hay hipoxemia. Además, tiene la ventaja de evitar el agotamiento del RN y el consumo de surfactante, disminuyendo la necesidad de ventilación mecánica, sobre todo cuando el RN con EMH tiene un peso superior a 1500 gr. Otra indicación de la PDC en el periodo neonatal, es el tratamiento de los RN con pausas de apnea, que no responden a las xantinas.

1.6.2.3.Ventilación Mecánica (VM)

Las indicaciones gasométricas de la VM en el periodo neonatal son la presencia de hipoxemia y/o hipercapnia y acidosis, pese del uso de oxigeno en carpa y/o PDC. Desde un punto de vista clínico son indicaciones de ventilación mecánica la presencia de distres severo y/o pausa de apnea. 55, 56

El procedimiento mas utilizado para ventilar a RN es la aplicación de presión positiva intermitente con respiradores de flujo continuo, limitados por presión y ciclados por tiempo. Los parámetros iniciales del respirador dependerán de la patología del RN. Como regla general, es conveniente usar el menor pico de presión que sea capaz de producir excursiones respiratorias eficaces, tiempos inspiratorios no superiores a 0.5 seg y una relación inspiración/espiración 1/1,3, con frecuencias superiores a 50 ciclos por segundo. Con todo ello se reduce el riesgo de barotrauma, neumotórax y displasia broncopulmonar. El descenso de los parámetros del respirador debe iniciarse lo antes posible.57

Cuando el RN no se adapta bien al respirador, se pueden emplear como sedantes midazolam o fentanyl. El uso de relajantes musculares como el pancuronium debe reservarse para pacientes críticos seleccionados, en los que con la sedación no es suficiente. 58, 59
Existen algunas alternativas a la ventilación mecánica convencional del neonato, que incluyen:

1.6.2.3.1.Ventilación mecánica sincronizada

El soporte ventilatorio neonatal se hace habitualmente con ventilación mandatoria intermitente. No obstante, al tratarse de respiradores de flujo continuo, permiten respirar espontáneamente entre los ciclos de la ventilación mandatoria.

Sin embargo, en ocasiones las respiraciones espontaneas del RN coinciden con fases ins/espiratorias de la ventilación mandatoria, generando desadaptación, cuyas consecuencias incluyen inestabilidad hemodinámica, compromiso del flujo sanguíneo cerebral, aire ectópico, etc. 60, 61, 62 Quizás los efectos negativos mas importantes son los secundarios a una ventilación mecánica insuficiente, lo que obliga a incrementar la asistencia aumentando el riesgo de barotrauma.

La ventilación mecánica sincronizada, de empleo habitual en adultos, aparece en el campo neonatal al disponer en estos momentos de equipos lo suficientemente sensibles como para detectar el esfuerzo respiratorio del RN aunque este sea de muy bajo peso. Existen en este momento en el mercado diferentes sistemas de sincronización adaptados a los respiradores de flujo continuo, que se diferencian entre sí en función del dispositivo empleado para el trigger: cambios en la impedancia torácica, movimientos en la pared abdominal y flujo o volumen inspiratorio medido a través de un neumotacógrafo. Permiten ventilar en modo SIMV o modo asistido-controlado.

La eficacia de cualquiera de estos sistemas se basa en el "tiempo de latencia", o tiempo desde el inicio de la respiración espontanea al inicio de la respiración disparada por el respirador: cuanto menor sea el tiempo de latencia mas eficaz es el sistema, recomendándose tiempos de latencia inferiores a 100 msg.63
Los respiradores con sensores de flujo o volumen inspiratorio tienen la ventaja de poder medir volúmenes pulmonares, permitiendo visualizar curvas de volumen y presión y conocer la mecánica respiratoria del paciente. Los tiempos de latencia son inferiores a 40 msg y la sensibilidad muy baja, por lo que pueden ser disparados por RN de muy bajo peso.

Pese a sus ventajas, la ventilación sincronizada tiene también ciertos inconvenientes: cuando se usa SIPPV, con alta sensibilidad, el niño puede generar frecuencias muy altas con hiperventilación y/o tiempos espiratorios insuficientes, con atrapamiento aéreo, sobredistensión pulmonar y fluctuaciones de PaO2 y PaCO2.

Aunque existen algunas evidencias que sugieren que este método ventilatorio puede facilitar el weaning y acortar el tiempo de oxigenoterapia, reduciendo así la incidencia de broncodisplasia pulmonar, no se dispone aún de suficientes datos que demuestren claramente un mejor pronostico en estos pacientes; por tanto, hasta el momento no hay razón para usar estos respiradores de forma sistemática en todos los recién nacidos. 64, 65

1.6.2.3.2.Ventilación de alta frecuencia

El termino de ventilación de alta frecuencia (VAF) describe un grupo de técnicas que permiten una ventilación alveolar adecuada, con volúmenes tidal (VT) bajos, iguales o inferiores al espacio muerto, a frecuencias superiores a 3 Hz (1 Hz = 60 ciclos por minuto).

La VAF presenta una serie de ventajas derivadas del bajo volumen utilizado, consiguiendo un intercambio efectivo de CO2 y O2 con menores presiones pico, mínimas variaciones de presiones y de volúmenes de ventilación y por lo tanto menor impacto sobre la función cardiopulmonar. Se logra con ello disminuir el barotrauma y el volutrauma sobre la vía aérea y alvéolos pulmonares. 66

En los momentos actuales hay diversos ventiladores de alta frecuencia para uso neonatal:

Ventilador Bunnell Life Pulse VAF por Jet: Es un aparato a chorro de alta frecuencia, opera entre 4-11 Hz. Utiliza una sonda traqueal para chorro de alta y baja frecuencia; la espiración es pasiva, a través del conducto principal de la sonda endotraqueal; el chorro de alta frecuencia se administra a través del conducto lateral del tubo endotraqueal. El tipo de onda es triangular. La relación I/E es variable.

Humming II: Es un oscilador con pistón mecánico, combinado con un respirador corriente de presión y ciclado por tiempo, de modo que opera en neonatos cono respirador convencional y como respirador de alta frecuencia. Opera entre 0-30 Hz.

HFV Infant Star: Es una modificación del respirador Infant Star, que permite también una combinación de ventilación convencional y de alta frecuencia. Es un oscilador de flujo, que puede usarse ventilación combinada, produciendo oscilaciones entre las respiraciones normales.

Sensor Medics 3100: Es un ventilador oscilatorio puro de alta frecuencia, que opera entre 3-18Hz. Se aplica a través de tubo endotraqueal estándar y tubos rígidos.

Babylog. 8000: Emplea un sistema de mezcla de flujo neumático digital. Es el primer respirador neonatal que incorpora un sistema de medición de volúmenes. El sensor de flujo está en la pieza en Y, permitiendo medir volúmenes espiratorios e inspiratorios y la activación de un trigger por volumen cuando se emplea ventilación sincronizada. Permite ventilación convencional, IPPV/IMV controlada, sincronizada SIPPV/SIMV y alta frecuencia. Dispone además de sistemas de monitorización integrada, con curvas de presión y flujo. En alta frecuencia monitoriza VtHFO y DCO2, amplitud y frecuencia en herzios.

Estrategias de la HFV

Cada uno de los ventiladores de alta frecuencia tienen características propias de operación y limitaciones que es necesario conocer, pero los principios básicos de tratamiento son validos sea cual sea el tipo de HFV. Las estrategias para mejorar la ventilación durante la HFV son distintas de las utilizadas en VM convencional. Así, la eliminación del carbonico durante la alta frecuencia depende fundamentalmente de los cambios en el volumen ventilatorio, que desciende cuando aumenta la frecuencia. Cambios pequeños en el diámetro de las vías respiratorias del paciente (acumulación de moco, o cambios en el calibre del tubo endotraqueal), pueden modificar la ventilación en HFV.
La oxigenación en alta frecuencia depende de los mismos parámetros que en ventilación convencional. La alta frecuencia mejora la insuflación pulmonar, reclutando alvéolos colapsados y mejorando la relación ventilación/perfusión, disminuyendo el cortocircuito derecha/izquierda.

Durante la alta frecuencia la presión teleespiratoria en la traquea es casi siempre la misma que la presión media y el pulmón conserva un volumen constante, evitándose el ciclo de inflado/desinflado, propio de la ventilación corriente; esto permite usar presión teleespiratoria alta sin disminuir el gasto cardiaco, evitando tanto las áreas de sobredistensión como las zonas de atelectasias, lo que facilita el reclutamiento alveolar uniforme.

El grado en que se expande el pulmón del prematuro influye en la ventilación y la oxigenación. Por ello es importante poder lograr la expansión pulmonar óptima, lo que puede conseguirse, bien aumentando la presión pico en fracciones de 1 a 2 cm de H2O (hasta que la radiografía de tórax muestre patrón de insuflación normal y/o aumente la proporción oxigeno arterial/alveolar), bien mediante la técnica de "reclutamiento alveolar", llamada también de insuflación sostenida o de inhalación. Esta técnica persigue la apertura de alvéolos colapsados, aplicando una presión positiva durante un lapso de tiempo predeterminado (5-30 seg). Una vez reclutados, estos alvéolos permanecen abiertos por la presión aplicada al pulmón entre las maniobras de insuflación sostenida,

Indicaciones actuales de la ventilación de alta frecuencia

Independientemente de situaciones puntuales y la experiencia de cada Unidad, existen una serie de situaciones clínicas, en las que la ventilación de alta frecuencia ha demostrado mejores resultados que la ventilación convencional. Estas incluyen la prevención del barotrauma en RN con hernia diafragmática congénita e hipoplasia pulmonar, el RN con SAM grave, el neonato con enfisema intersticial y/o neumotórax con fístula broncopleural y en general, cualquier insuficiencia respiratoria en que fracase la ventilación mecánica convencional. Aunque están en marcha diversos protocolos para validar su eficacia en estas situaciones, podríamos hablar de fracaso de la VM convencional cuando la diferencia alvéolo arterial de O2 es superior a 450 y/o son necesarios altos picos de presión (>20 cm de H2O en prematuros menores de 1000 g o >25 cm en pretérminos de 1000-1500 g) o el índice de oxigenación es superior a 20 (IO = presión media en vía aérea x FiO2 x 100 / PaO2 postductal).

1.6.2.4.Oxigenación por Membrana Extracorpórea (ECMO)

Desde que en 1985 Barlett utilizó la ECMO por primera vez en RN a termino con grave insuficiencia respiratoria, las incesantes mejoras técnicas han ido aumentando su rentabilidad, hasta alcanzar actualmente supervivencias mayores del 70% en niños con mortalidad prevista superior al 80%. 67

Básicamente consiste en desviar la sangre del paciente hacia el circuito de ECMO (por medio de la gravedad), donde circula ayudada por una bomba de perfusión hasta ponerse en contacto con una membrana semipermeable (el oxigenador), que permite la oxigenación y la liberación de anhídrido carbonico; finalmente, la sangre es calentada y devuelta al paciente. Por tanto, pese a su nombre, el ECMO no sólo permite la oxigenación extracorpórea, sino que también favorece la liberación de CO2 y mejora la circulación sistémica.68
En función del shunt creado, caben distinguir dos tipos de ECMO:

1.- Con shunt venoso-arterial: La primera usada, es la mas extendida. Ofrece apoyo respiratorio y circulatorio eficaz, al drenar sangre del sistema venoso, vía yugular derecha, y retornarla a aorta ascendente, vía carótida común derecha. Por tanto, está indicada en pacientes con fallo respiratorio acompañado de fallo en la contractilidad miocárdica (hipoxia prolongada, postoperatorio de CEC). No obstante, esta técnica tiene una serie de inconvenientes como son la ligadura permanente de la carótida y yugular, el retorno de sangre oxigenada directamente a la circulación cerebral (riesgo de embolia gaseosa, exposición de la circulación cerebral a la hiperoxia) y una deficiente oxigenación coronaria, al ser postventricular el retorno de sangre oxigenada.

2. - Con shunt veno-venoso: Con este método la sangre drena y retorna al sistema venoso, por lo que no ofrece apoyo a la circulación sistémica, estando indicado en el fallo respiratorio puro. A su vez tiene dos variantes: a) De alto flujo sanguíneo (con catéter de doble luz en aurícula derecha vía yugular interna derecha o mediante dos catéteres con drenaje en aurícula derecha y retorno en vena cava inferior, vía vena femoral); y, b) De bajo flujo sanguíneo, con catéter con luz única y usando pequeños volúmenes de sangre en forma secuencial.
Además de conseguir una oxigenación adecuada y una eficaz depuración de CO2, esta técnica ofrece una serie de ventajas: conserva la pulsatilidad del flujo sanguíneo; provee el oxigeno directamente en la circulación coronaria y en la circulación pulmonar, lo que produce vasodilatación pulmonar y minimiza el riesgo de embolización sistémica, al actuar de filtro la circulación pulmonar; por último, el usar solamente la yugular y dejar intacta la carótida supone una gran ventaja.

Indicaciones y selección de pacientes: 69, 70, 71, 72, 73 La indicación de ECMO en el periodo neonatal está basada en una combinación de datos que reflejan la insuficiencia pulmonar y se relacionan con mortalidad superior al 80%:
- Índice de oxigenación (IO) >35-60 durante 1-6 horas.
- A-aDO2>605-620 torr durante 4-12 horas.
- Fallo respiratorio refractario, con PaO2 <40 torr durante 4 horas ± barotrauma severo. - Acidosis y shock, con pH <7. 25 durante más de 2 horas e hipotensión. - Fallo circulatorio, refractario a tratamiento, en el postoperatorio de CEC Ahora bien, no todos los pacientes que reúnen estas indicaciones son candidatos a ECMO, sino que además los criterios de selección exigen: - La ausencia de coagulopatía (exceptuando la causada por sepsis) - Que la patología pulmonar sea potencialmente reversible en una o dos semanas. - La ausencia de patología añadida que determine el pronostico o aumente el riesgo de morbilidad neurológica Hasta fechas relativamente recientes, sólo estaba disponible para RN > 34 semanas y peso >2000 gr. Sin embargo, dada la mayor experiencia con ECMO y los avances tecnológicos, en los últimos años han sido sometidos a ECMO RN pretérminos de 30-34 semanas, con buenos resultados.
Pese a la mayor experiencia y a los avances tecnológicos, la ECMO sigue teniendo un elevado riesgo de complicaciones. La mayoría guardan relación con la heparinización (la causa mas común de muerte del paciente en ECMO es la hemorragia intraventricular grave, hemorragia pulmonar y por catéteres centrales) y de la ligadura de la carótida (aunque no se ha demostrado que se asocie a alteraciones electroencefalográficas ipsilaterales). Los déficits neurológicos mayores en los RN tratados con ECMO son similares a los que, teniendo estas graves patologías, no fueron tratados con ECMO. Sin embargo, no es posible excluir por el momento la aparición de problemas mas sutiles en el desarrollo.

El sistema de tratamiento con ECMO es intensivo y obliga a contar con personal muy especializado y con gran dedicación (cardiovasculares, neonatólogos, perfusionistas, enfermería cualificada). Dada la experiencia necesaria para la practica adecuada de la ECMO y los gastos que supone conservar activo a este grupo de gran cualificación, es aconsejable que la ECMO sea montada con un sistema de regionalización y siempre en centros pediátricos de tercer nivel.

1.6.2.5.Nuevas perspectivas en VM del RN

Ventilación liquida: Numerosos trabajos en animales de experimentación han demostrado que se puede mantener una oxigenación y eliminación de CO2 adecuada mediante la ventilación con distintos tipos de perfluorocarbonos. Debido a la alta capacidad de estos compuestos en transportar oxígeno y CO2, la ventilación se puede logran con frecuencias relativamente bajas, lo que permite suficiente tiempo para eliminar el liquido desde el pulmón.74

En los últimos años se ha experimentado con ventilación líquida parcial en RN de muy bajo peso, en los que la capacidad residual funcional del pulmón es rellenada con perfluorocarbono, ventilando posteriormente con gases mediante un respirador convencional. Los estudios en animales han demostrado que los ventilados con perfluorocarbonos presentan menor daño celular. Es posible que en un futuro este método pueda ofrecer ciertas ventajas, para RN con insuficiencia respiratoria grave refractaria.75

1.6.2.5.1.Ventilación asistida proporcional 76

Semejante a la ventilación sincronizada en cuanto a que el niño controla la frecuencia del respirador, en esta modalidad el paciente controlaría también el tiempo inspiratorio, el espiratorio y la presión en la vía aérea, en función del volumen corriente o flujo generado en cada respiración. El único efecto del ventilador es eliminar parte del esfuerzo respiratorio del niño, ya sea para vencer la elasticidad o la resistencia de la vía aérea, en magnitudes predeterminadas por el operador. Con este método el niño mantiene el control absoluto sobre su ventilación, integrándose de forma perfecta el esfuerzo del niño y la presión generada por el respirador para producir el volumen corriente, disminuyendo el barotrauma y mejorando la función cardiocirculatoria. Evidentemente, todavía no existen en el mercado respiradores con esta características, pero prometen ser, en un futuro, un método ideal para ventilar pacientes de todas las edades.

1.6.2.5.2.Flujo distal traqueal continuo

Mediante la introducción de un flujo continuo de gas en la parte distal del tubo endotraqueal se puede eliminar el espacio muerto producido por el tubo endotraqueal, aumentando la ventilación alveolar sin aumentar las presiones inspiratorias. 77, 78 Este método se ha utilizado en animales de experimentación, tanto durante la ventilación convencional como con alta frecuencia, pero no se encuentra aún incorporado a los respiradores actuales.

La falta de surfactante en los alvéolos, provoca problemas respiratorios
También conocida como Enfermedad de la membrana hialina, se manifiesta por la gran dificultad respiratoria ocasionada por una insuficiente cantidad de surfactante en los pulmones del bebé.

El surfactante es la sustancia que cubre o tapiza las pequeñísimas cavidades de los alvéolos pulmonares, permitiendo que se mantengan abiertas para que se realice el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono, y su función principal es evitar el colapso de los alvéolos y permitir su adecuado funcionamiento, durante la respiración.

Esta sustancia empieza a producirse entre las semanas 24 y 28 de embarazo, aproximadamente y alrededor de las 35 semanas de gestación, la mayoría de los bebés ya ha desarrollado una cantidad apropiada de surfactante.

Cuando la cantidad no es suficiente, las células dañadas se almacenan en las vías respiratorias complicando todavía más cada respiración. A medida que disminuye la función pulmonar, el bebé inspira una menor cantidad de oxígeno y una mayor cantidad de dióxido de carbono se acumula en la sangre, lo que suele ocasionar acidosis o sea el aumento del ácido en la sangre, que puede afectar otros órganos corporales.

Es un problema que se presenta principalmente en recién nacidos prematuros y afecta mucho más a bebés varones, aunque con métodos modernos de detección prematura, la incidencia de este padecimiento ha disminuido mucho.

Aunque esta enfermedad afecta sobre todo a bebés prematuros, puede presentarse también en caso de:<.Br>- Bebés caucásicos
- Parto por cesárea.
- Asfixia perinatal.
- Estrés por frío.
- Infección perinatal.
- Nacimientos múltiples prematuros.
- Bebés con ductus arterioso permeable, que es un problema congénito del corazón.

Por lo general, los bebés que padecen esta enfermedad requieren oxígeno adicional y quizá un respirador mecánico para ayudarlos a respirar y aunque el problema por lo general empeora en las primeras 48 a 72 horas, suelen mejorar con el tratamiento, si no presentan ninguna otra complicación, alguna infección o problema cardiaco adicional.

Entre las complicaciones de la enfermedad o efectos colaterales del tratamiento, están:
- Neumomediastino, o fugas de aire en el espacio de la cavidad torácica detrás del esternón.
- Neumotórax, o fugas de aire dentro del espacio entre la pared torácica y los tejidos externos de los pulmones.
- Neumopericardio, o fugas de aire dentro de la bolsa que rodea al corazón.
- Enfisema intersticial pulmonar o escape de aire que queda atrapado entre los alvéolos.
- Enfermedad pulmonar crónica, a veces llamada displasia broncopulmonar

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